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Gicht ist eine der ältesten bekannten Krankheiten. Den Ägyptern war die Krankheit schon 2640 vor Christus bekannt, und der antike griechische Arzt Hippokrates nannte sie „Fußzange“. Ehemals war sie als „aristokratische Krankheit“ der Reichen angesehen, die sich reichhaltige Nahrung und Getränke im Überfluss leisten konnten. Heute weiß man, dass Gicht jeden Menschen betreffen kann – sie ist mittlerweile zu einer Volkskrankheit des 21. Jahrhunderts geworden.

Die Gicht ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung, in deren Verlauf akute Schübe sehr schmerzhafte Gelenkentzündungen (Arthritis) auslösen. Inzwischen weiß man, dass die Entzündung im akuten Anfall einer Gicht-Arthritis durch den entzündungsfördernden Botenstoff IL-1β vermittelt wird [1]. Daher wird die Gicht nun auch den autoinflammatorischen Erkrankungen zugeordnet.

Gicht tritt auf, wenn die Harnsäurespiegel im Blut zu hoch sind. Das nennt man Hyperurikämie. Normalerweise wird Harnsäure im Blut gelöst, passiert die Nieren und wird über den Urin ausgeschieden. Harnsäure-Spiegel im Blut können zu hoch sein, wenn der Körper zu viel Harnsäure herstellt oder die Nieren zu wenig ausscheiden. Die Harnsäurespiegel werden gemessen, indem der Anteil an Urat (eine Form der Harnsäure) im Blut (Serum-Uratspiegel) ermittelt wird. Hohe Harnsäurespiegel erhöhen das Risiko, dass sich Harnsäure (MNU)-Kristalle in Gelenken, in Geweben rund um Gelenke und an anderen Stellen im Körper ablagern. Das nennt man Tophi oder auch Gichttophi. Diese abgelagerten Kristalle können dann die Entzündungen und Gichtanfälle verursachen.

Häufigkeit der Gicht

In den Industrieländern kommt die Gicht häufig vor, vor allem bei älteren Männern. In Europa reicht die Zahl der Gichtpatienten von 1 % der Bevölkerung in Frankreich, Deutschland und Großbritannien bis beinahe 5 % in Griechenland [4, 5, 7]. Gicht tritt am häufigsten bei Männern im Alter über 40 Jahren und bei Frauen nach den Wechseljahren auf. Die Zahl der Gichtpatienten nimmt seit einigen Jahrzehnten zu.

Karte Häufigkeit Gicht
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Häufigkeit der Gicht in verschiedenen Regionen [2–12]

Beschwerden bei Gicht

Bei akuten Gichtanfällen treten sehr schnell neben den Entzündungen (Rötungen, Schwellungen) auch unerträgliche Schmerzen auf. Nach 8 bis 12 Stunden erreichen sie ihre höchste Intensität. Der Gichtanfall gilt als einer der schmerzhaftesten Anfälle, die ein Mensch erleiden kann. Er tritt oft in den Beinen oder Füßen auf und betrifft häufig ein einzelnes Gelenk, vor allem das große Gelenk des großen Zehs.

Systemische Anzeichen (diese betreffen den gesamten Körper), wie etwa leichtes Fieber, Schüttelfrost und Unwohlsein, kommen oft dazu. Unbehandelt dauert die heftigste Phase des ersten Anfalls normalerweise 3 bis 4 Tage, wobei der Schmerz im Verlauf der folgenden 3 bis 4 Tage allmählich nachlässt. Diese von allein verschwindenden Schmerzen und Entzündungen sind typisch für Gicht.

Langfristig entwickelt sich bei unbehandelter oder unzureichend behandelter Gicht bei bis zu drei Viertel der Betroffenen eine Gicht im fortgeschrittenen Stadium. Es kann dann zu schweren Gelenkschäden und Knochenabbau kommen. Diese Phase ist auch bekannt als chronische Tophusgicht.

Die betroffenen Gelenke sind dauernd steif, angeschwollen und schmerzen, und akute Anfälle treten nach wie vor auf. Die Arm- und Handgelenke werden während dieser Phase ebenfalls stärker in Mitleidenschaft gezogen. Tophi werden zuerst möglicherweise nicht sichtbar sein. Bei den meisten Patienten bilden sich allerdings mit der Zeit sichtbare Tophi. Diese Tophi sind fast am ganzen Körper zu finden.

Betroffene Gelenke und Körperteile bei Gicht
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Betroffene Gelenke und Körperteile bei Gicht (mod. nach [13])

Krankheitsverlauf bei Gicht

Unbehandelte oder unzureichend behandelte Gicht verschlechtert sich vom ersten akuten Anfall an über einen Zeitraum von 10 oder mehr Jahren. Zunächst vergeht verhältnismäßig viel Zeit zwischen den Anfällen (intermittierende Gicht). Nach dem ersten Gichtanfall kommt es bei 60 % der Personen innerhalb von 1 Jahr zu einem weiteren Anfall, innerhalb von 3 Jahren sind es schon über 80 %. Während dieser Phase ist der Abstand zwischen den Anfällen etwa 11 Monate. Wenn die Anzahl der Anfälle zunimmt, wird der zeitliche Abstand zwischen den Anfällen meist auch kürzer. Auch die Dauer eines jeden Anfalls erhöht sich von etwa einer Woche auf 10 bis 14 Tage.

Diese häufigen und anhaltenden Schmerzen und Entzündungen in den Gelenken werden als „Gichtarthritis“ bezeichnet. Sie werden wahrscheinlich öfter diesen Begriff hören, der von vielen gleichbedeutend mit „Gicht“ verwendet wird.

Während der intermittierenden Phase können sich bei Patienten auch Tophi bilden. Auch wenn diese weder sichtbar noch fühlbar sind, können diese Tophi trotzdem mit der beginnenden Zerstörung von Knochen und Gelenken einhergehen. Die Gelenke der Arme und Hände sind häufiger betroffen, sowie Sehnen und Schleimbeutel (kleine flüssigkeitsgefüllte Beutel, welche die Gelenke umgeben). Während dieses Zeitraums können bei einem Anfall mehrere Gelenke gleichzeitig betroffen sein.

Im fortgeschrittenen Stadium treten Anfälle in immer kürzeren Abständen auf, Tophi werden sichtbar. Die anhaltende Entzündung bewirkt chronische Schmerzen und kann langfristig zu Knochenabbau und zur Zerstörung der betroffenen Gelenke führen [13–15].

Grafik Verlauf Gicht
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Langfristiger Verlauf bei unzureichend behandelter Gichtarthritis (schematische Darstellung, mod. nach [16])

Zusätzlich kann es bei Gichtpatienten zu Nierenschäden und zur Bildung von Nierensteinen kommen, die aus Harnsäure bestehen.

Ursachen der Gichtarthritis

Wie bei allen autoinflammatorischen Erkrankungen kommt es zu einer Aktivierung des angeborenen Immunsystems. Bei einem akuten Gichtanfall sind Harnsäure-Kristalle (MNU-Kristalle) die Ursache für diese Aktivierung: Die Kristalle sammeln sich bevorzugt in Gelenken an. Sie werden vom Immunsystem als fremd erkannt und innerhalb der Gelenke von den Fresszellen des Immunsystems (Makrophagen) aufgenommen. In den Makrophagen lösen sie die Bildung und Freisetzung des entzündlichen Botenstoffs IL-1β aus [13]. Die betroffenen Gelenke entzünden sich.

    Harnsäure-Kristalle fördern die Freisetzung von IL-1β in Gelenken
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    Harnsäure-Kristalle fördern die Freisetzung von IL-1β in Gelenken (mod. nach [17])

    Stand: 23.05.2017

    Autor: Dr. med. Susanne Rödel, Dr. rer. nat. Regina Flach

    Quellen:

    1. Dinarello CA: How interleukin-1β induces gouty arthritis. Arthritis Rheum 2010; 62(11): 3140–4.
    2. Badley E, DesMeules M: Arthritis in Canada: an ongoing challenge. Public Health Agency of Canada, 2003.
    3. Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG et al.: Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Part II. Arthritis Rheum 2008; 58: 26–35.
    4. Annemans L, Spaepen E, Gaskin M et al.: Gout in the UK and Germany: prevalence, comorbidities and management in general practice 2000-2005. Ann Rheum Dis 2008; 67: 960–6.
    5. Zalokar J, Lellouch J, Claude JR: Serum urate and gout in 4663 young male workers (author’s translation, Article in French) Sem Hop Paris 1981; 13-14, 664–70.
    6. Cañete J. ed. Manual SER de Enfermedades Reumáticas. Spanish Society of Rheumatology, 2008.
    7. Anagnostopoulos I, Zinzaras E, Alexiou I et al.: The prevalence of rheumatic diseases in central Greece: a population survey. BMC Musculoskelet Disord 2010; 11: 98.
    8. Joshi VL, Chopra A: Is there an urban-rural divide? Population surveys of rheumatic musculoskeletal disorders in the Pune region of India using the COPCORD Bhigwan model. J Rheumatol 2009; 36: 614–22.
    9. March L. Australian Institute of Health and Welfare, 2006.
    10. Klemp P, Stansfield SA, Castle B et al.: Gout is on the increase in New Zealand. Ann Rheum Dis 1997; 56: 22–6.
    11. Zeng Q, Wang Q, Chen R et al.: Primary gout in Shantou: a clinical and epidemiological study. Chin Med J (Engl) 2003; 116: 66–9.
    12. Miao Z, Li C, Chen Y, Zhao S, et al.: Dietary and lifestyle changes associated with high prevalence of hyperuricemia and gout in the Shandong coastal cities of Eastern China. J Rheumatol 2008; 35: 1859–64.
    13. Terkeltaub R, Edwards NL. Gout: Diagnosis and Management of Gouty Arthritis and Hyperuricemia. New York: Professional Communications; 2010.
    14. Mandell BF: Clinical manifestations of hyperuricemia and gout. Cleve Clin J Med 2008; 75 (Suppl 5): S5–8.
    15. Schumacher HR: The pathogenesis of gout. Cleve Clin J Med 2008; 75 (Suppl 5): S2–4.
    16. Edwards NL: Gout: Clinical features. In: Klippel JH, Stone JH, Crofford LJ, White PH, eds. Primer on the Rheumatic Diseases. 13th ed. New York: Springer; 2008: 241–249.
    17. Busso N: Mechanisms of inflammation in gout. Arthritis Res Ther 2010; 12: 206–13.